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Coagulopatías

Su objetivo principal es mantener un delicado equilibrio entre la coagulación y la fibrinólisis para preservar apropiadamente la estructura y función de los vasos y la fluidez de la sangre; la alteración de dicho equilibrio favorece la formación de hemorragias o trombos. El mecanismo de la coagulación involucra una compleja interacción entre células endoteliales, plaquetas, células sanguíneas, activadores e inhibidores de la coagulación.

30 de Junio de 2011: Por Romina Pretti

Hemostasia

Su objetivo principal es mantener un delicado equilibrio entre la coagulación y la fibrinólisis para preservar apropiadamente la estructura y función de los vasos y la fluidez de la sangre; la alteración de dicho equilibrio favorece la formación de hemorragias o trombos.

- Plaquetas: son fragmentos pequeños derivados del megacariocito.

- Factores de la coagulación.

- Inhibidores de la coagulación.

- ATIII: es sintetizada por el hígado y las células endoteliales; trabaja en forma conjunta con la heparina.

- Heparina: aumenta la actividad de la ATIII.

- Proteína C: es sintetizada por el hígado; inhibe los factores v y vII.

- Proteína S : también es sintetizada por el hígado, las células endoteliales y los megacariocitos; cofactor con la proteína C.

- Inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI): inhibe el factor vII, al inhibir el factor tisular.

Sistema fibrinolítico

Consta de plasminógeno, el cual se activa a plasmina. Ésta disuelve el coágulo de fibrina, lo que da como resultado varios fragmentos de fibrina llamados PDF (productos de la degradación de fibrina).

Sistema hemostático

Hemostasia primaria

Involucra la interacción entre los vasos sanguíneos y las plaquetas. En caso de injuria vascular, se produce vasoconstricción y las plaquetas se adhieren al colágeno subendotelial, a través del factor de vW. la adhesión ocasiona cambios en su conformación, y liberan sustancias que estimulan la agregación plaquetaria, lo que constituye el tapón hemostático primario. Éste tiene corta duración (segundos) y es inestable, y podría describirse como el “esqueleto” sobre el cual tiene lugar la hemostasia secundaria.

Hemostasia secundaria

Involucra la formación de fibrina por parte de los factores de coagulación alrededor del tapón primario.

Existen dos vías de coagulación, la intrínseca y la extrínseca, las cuales convergen en una vía común.

La vía intrínseca se desencadena cuando el factor XII (Hageman) toma contacto con el colágeno subendotelial y con el tapón plaquetario, el cual activa los factores XI, IX, y vIII y éste al factor X (vía común).

La vía extrínseca se activa, ante traumas tisulares, por la liberación de un factor tisular (tromboplastina tisular o factor III), que toma contacto con el factor vII. Éste activa el factor IX que, a su vez, activa el factor X (vía común), el cual en presencia del factor v y calcio activa el factor II (protrombina) en trombina. La principal función de esta última es activar el fibrinógeno(factor I) en fibrina, lo que concluye en la formación de un coágulo. Dicho coágulo es estabilizado por el factor XIII y se forma el tapón hemostático secundario. Este tapón dura de minutos a horas, pero es irreversible.

Simultáneamente, se activa el sistema fibrinolítico, que es fundamental como mecanismo de seguridad, porque impide la excesiva formación de coágulos o trombos. Esto se logra por acción de la plasmina, la cual no sólo lisa el coágulo de fibrina, lo que da como resultado los productos de la degradación de fibrina (incluido el D-dímero, importante en el diagnóstico de CID), sino que también biodegrada los factores V, VII, IX y XI. A su vez, la fibrinólisis es inhibida por la alfa2-antiplasmina, la alfa2-macroglobulina y el inhibidor del plasminógeno.

También existen anticoagulantes naturales que trabajan con el sistema fibrinolítico, como la ATIII que, junto con la heparina, inhibe los factores IX, X y la trombina. La trombina que escapa a la acción de la ATIII se conjuga en las células endoteliales a una proteína llamada trombomodulina. Ésta, al formar un complejo, activa la proteína C que, con la proteína S como cofactor, hidroliza los factores v y VIII e inhibe la formación de la trombina.

Coagulograma

El coagulograma básico comprende hemograma completo, índice reticulocitario, recuento de plaquetas, KPTT, Tquick, TT.

Plaquetas

La recolección debe realizarse con mínimo trauma, y la primera gota de sangre debe descartarse para prevenir la contaminación por factor tisular, el cual estimula la agregación plaquetaria.

La muestra debe remitirse en EDTA, igual que para hematología, siempre en una proporción de 1 gota de EDTA por cada 9 ml de sangre. Si el paciente está anémico o sólo se le pudo sacar poca sangre, no se debe colocar 1 gota en 0,5 o 2,5 ml de sangre, porque los valores obtenidos no serán correctos. Para el recuento de plaquetas, la muestra debe mantenerse en la heladera y homogeneizarse para evitar que coagule. Conviene analizar la muestra dentro de los 30 minutos a 6 horas de su obtención, para evitar aglomeraciones plaquetarias. De lo contrario, se deberían efectuar un frotis apenas se extrae la sangre y un recuento por campo (5-10 campos).

● Plaquetas/μl: número de plaquetas por campo de inmersión de 100X por 15.000. Valor normal: perros, 8-29 plaquetas/c; gatos: 10-29 plaquetas/c.

Se mira en la “cola” del frotis; de todas formas, siempre se debe chequear que no haya acúmulos plaquetarios (habituales en los gatos), porque se trataría de una seudotrombocitopenia.

El resultado es útil para clasificar la gravedad de la trombocitopenia, supervisar su evolución y la respuesta al tratamiento.

En el frotis, se evalúan el tamaño y la morfología plaquetarias. Si hay numerosas plaquetas grandes, ello sugiere trombopoyesis y medula ósea activas.

En las trombocitopenias, puede haber plaquetas más grandes, pero son funcionales; ello explica por qué los perros con menos de 10.000 plaquetas/μl no sangran.

Tiempo de sangría

Es la duración del sangrado resultante al infligir una pequeña herida estandarizada que afecta sólo vasos microscópicos. El tiempo de hemorragia en la mucosa bucal es el método más fácil y reproducible. En los gatos, suele practicarse bajo una ligera sedación.

El paciente se mantiene en decúbito lateral y se le ata una venda alrededor del maxilar para plegar el labio superior, con la fuerza suficiente para producir una moderada ingurgitación de la mucosa. Se emplea un instrumento de doble cuchilla que efectúa dos incisiones de 1 mm de profundidad en la mucosa del labio superior. Ellas deben realizarse en un punto sin vasos visibles y con la inclinación adecuada para que la sangre fluya hacia la boca. la hemorragia producida se seca cuidosamente con un papel de filtro, pero es imprescindible no tocar la incisión. El tiempo de sangría es el trascurrido desde la incisión hasta el cese del sangrado.

El tiempo de sangría refleja in vivo la hemostasia primaria. Resulta prolongado en pacientes con trombocitopenias, trombopatías y alteraciones vasculares. La realización de esta prueba está indicada en animales con un recuento normal de plaquetas, en los que se sospecha una alteración de la hemostasia primaria. En los pacientes trombocitopénicos, es innecesaria.

Factores de coagulación

La recolección se realiza en tubos con citrato, a razón de 2 gotas por cada ml de sangre. La muestra debe obtener-se rápidamente por medio de una jeringa y se coloca en tubos de plástico; los de vidrio no sirven porque se activa el sistema de coagulación y los resultados arrojan valores erróneos. Si el paciente está hipotensenso, la muestra debe tomarse de la yugular. la punción sobre la misma vena no debe repetirse en un lapso menor a 30 minutos.

El plasma se obtiene a los 30 minutos de la recolección de la muestra, que se centrifuga a 2500-3500 RPM durante 15 minutos, se separa con pipetas y tubos, y luego se almacena a 4 ºC durante 48 horas, a 20 ºC por 6 horas o se congela (para preservar los factores v y vII).

● Tquick (tiempo de protrombina): evalúa la vía extrínseca y común. Mide el tiempo requerido para la formación del coágulo de fibrina, tras la adición de tromboplastina tisular y calcio. Valor normal: perros, 5-7”; gatos, 7-9”.

● KPTT (tiempo de tromboplastina parcial activada): evalúa la vía intrínseca y común. Mide el tiempo requerido para la formación del coágulo de fibrina, tras la adición de un activador de contacto de la superficie del sistema intrínseco y calcio. Valor normal: perros, 14-17”; Gatos, 16-19”.

● TT (tiempo de trombina): mide la concentración del fibrinógeno normal. Valor normal: perros, 15-18”; gatos, 17-20”. Se considera que el tiempo de coagulación está alargado en cualquiera de las pruebas (KPTT, Tquick, TT), cuando es un 30% superior al valor máximo de referencia. Por ejemplo, en un gato, 22” es normal porque no es un 30% mayor que el valor máximo de referencia para la especie.

● KPTT prolongado y Tquick normal: mida el TT; si da normal, el problema está en la vía intrínseca por deficiencia del factor vIII (hemofilia A) o IX. Este resultado también se observa en animales heparinizados, con enfermedad hepática crónica y CID.

● KPTT normal y Tquick prolongado: hay deficiencia del factor vII; por ejemplo, por falta de vitamina K.

● KPTT y Tquick prolongados: existe un defecto en la vía común; las causas más comúnes son hipovitaminosis K en estadios avanzados y CID.

Ante un sangrado excesivo o espontáneo, ¿cómo se debe actuar?, ¿dónde se focaliza el problema?

Los trastornos hemorrágicos siempre deben considerarse como potencialmente mortales. Incluso los pacientes estables pueden descompensarse rápidamente por una hemorragia masiva o que afecta órganos vitales. Un diagnóstico veloz es de vital importancia, para poder instaurar el tratamiento específico de forma inmediata. El paciente puede presentarse por una hemorragia evidente para el dueño, por síntomas relacionados con la anemia provocada por una hemorragia crónica o por síntomas compatibles con una hemorragia aguda que comprometa la función o la hemodinámica orgánica. Los animales con una crisis anémica se encuentran deprimidos o moribundos, con palidez de mucosas marcada, taquicardia, taquipnea y pulso fuerte.

En cualquier paciente en situación de urgencia, se debe realizar una primera valoración rápida de los sistemas orgánicos vitales para determinar si su condición es potencialmente mortal.

Es necesario conseguir un acceso venoso de forma inmediata y obtener sangre a través del catéter para determinar unos datos mínimos, específicamente los valores de hematócrito y proteína total. Ambos, por lo general, están disminuidos en los pacientes con hemorragia.

En caso de una verdadera urgencia, primero se debe estabilizar al paciente, ya que puede llegar en shock hipovolémico:

- Detenga la hemorragia, minimice la venipunción, y administre medicación por vía oral o EV.

- Remplace el volumen de sangre con fluidos (no hay justificación para no instaurar una fluidoterapia en un paciente anémico, ya que la hipoperfusión sólo incrementa la hipoxia tisular) o plasma, como el coloide de elección.

Si se produce una disminución abrupta del hematócrito y la proteína total, se precisa de transfusión, la cual aporta factores lábiles y estables de la coagulación; también se pueden usar plasmo fresco congelado o crioprecipitado.

Es importante realizar una buena anamnesis para indagar dónde está la patogenia de la coagulopatía, además de un exhaustivo examen físico. la anamnesis debe incluir detalles sobre enfermedades previas (porej., uremia, cirrosis, insuficiencia hepática) y medicamentos empleados en el pasado o el presente.

- Evalúe si el sangrado es por factores locales; por ejemplo, tumor venéreo transmisible, celo, neoplasias, traumas.

- Determina si hay múltiples sangrados en diferentes sitios o sangrado excesivo en la zona del trauma local.

- Si el desorden hemostático existe, identifique cuál es su naturaleza: defecto hemostático primario o secundario, o ambos.

- ¿El desorden hemostático es congénito o adquirido?

- ¿Cuál es la edad del paciente?

- ¿El paciente sangra durante la cirugía?

- ¿Recibió vacunas a virus vivo?

- Examine el medio ambiente que rodea al paciente, ya que éste puede estar expuesto a toxinas o traumas.

Durante el examen físico, se deben evaluar la distribución, extensión y naturaleza de la hemorragia, mediante una minuciosa examinación del cuerpo, que incluya piel, mucosas, ojos, articulaciones, sistema urinario, sistema digestivo, etc.

La naturaleza de la hemorragia ayuda a caracterizar el defecto hemostático (cuadro 1). Por ejemplo, los defectos hemostáticos primarios obedecen a problemas plaquetarios cuantitativos (trombocitopenia inmunomediada), cualitativos (trombocitopatía) o vasculares (muy raros); los defectos hemostáticos secundarios son causados por coagulopatías (congénitas o adquiridas).

En los pacientes con defectos hemostáticos primarios, el sangrado se produce apenas efectuada la venipunción, debido a que no se forma el tapón primario; la hemorragia finalmente se detiene cuando se forma un tapón hemostático secundario.

En los pacientes con defectos secundarios, si bien se forma el tapón primario, la disfunción de la cascada de coagulación impide su estabilización posterior por la red de fibrina. El sangrado finalmente se detiene por la formación demorada de un coágulo de fibrina o por la presión ejercida sobre los tejidos circundantes. Los animales gravemente afectados pueden evidenciar hipovolemia y anemia.

La sangre extravasada hacia las cavidades sufre fibrinólisis, por lo tanto, al aspirar el tórax o el abdomen se obtiene una sangre sin coagular, pero esto no confirma la presencia de un defecto hemostático secundario. Algunos defectos hemostáticos secundarios pueden ser silentes hasta que la hemorragia tiene una localización crítica (por ej., SNC, saco pericárdico) o un trauma provoca un marcado sangrado.

Defectos hemostáticos primarios

Las trombocitopatías se caracterizan por un recuento plaquetario normal en sangre periférica, aunque existe una alteración en la funcionalidad de las plaquetas vinculada con la adhesión, la agregación o ambas. las trombocitopatías pueden ser:

- Congénitas: enfermedad de von Willebrand.

- Adquiridas: por fármacos (sulfas, aspirina), uremia, Ehrlichia, vileF, envenenamiento, enfermedad hepática, neoplasias.

Las trombocitopenias son aquellas alteraciones plaquetarias que se caracterizan por una disminución en la cantidad de plaquetas. Pueden ser:

- Amegacariocíticas: el problema se localiza a nivel medular, y hay disminución en la síntesis de precursores plaquetarios, que puede deberse a procesos neoplásicos en la médula ósea (leucemias) o metástasis de otros tumores (carcinoma). Pueden presentarse aplasia o hipoplasia medular (por drogas o virus), las cuales se diferencian por punción de médula ósea.

- Megacariocíticas: se producen cuando la producción de plaquetas a nivel medular es normal, pero hay un aumento en el consumo (CID) o en la destrucción en sangre (enfermedades inmunomediadas, infección bacteriana o viral o neoplasias). También pueden ser causadas por una disminución en la producción (inducida porfármacos [estrógenos], vileF, enfermedad rickettsial crónica) o un secuestro (enfermedades esplénicas/esplenomegalia o endotoxemia).

Las hemorragias espontáneas no se producen hasta que el recuento plaquetario disminuye por debajo de 30.000 a 50.000 plaquetas/c.

Si sangra un paciente con una trombocitopenia ligera o moderada, debe considerarse que tiene un defecto combinado o que la trombocitopenia sólo es una consecuencia de la hemorragia aguda.

Trombocitopenia inmunomediada

Se produce cuando el organismo desconoce de manera primaria a las plaquetas como propias y forma anticuerpos contra ellas (trombocitopenia autoinmune).

Su etilogía también se vincula con infecciones (por liberación de endotoxinas bacterianas), hemoparásitos, vileF, neoplasias, drogas (cefalosporina, estrógenos), procesos inmunomediados (lupus) y uremia, a partir de los cuales se forman los autoanticuerpos plaquetarios. El sistema inmune comienza a actuar de forma exacerbada, desconoce a las plaquetas y las empieza a destruir (inmunomediada).

Toda trombocitopenia autoinmune es inmunomediada, pero no todas las trombocitopenias inmunomediadas son autoinmunes.

Afecta a perros de entre 5 y 6 años; las hembras estarían más predispuestas que los machos y el Caniche es la raza más susceptible.

Durante el examen físico se observan petequias, equimosis, púrpura, hipema, hemorragia retinal, melena, hematemesis, epistaxis, palidez de membranas, depresión y debilidad. Sin embargo, en casos excepcionales, pueden presentarse hematomas.

Normalmente, la vida media de la plaqueta es de 5 días, pero en animales con esta patología vive sólo unos minutos a horas.

Si se realiza un frotis, hay pocas plaquetas por campo, aunque pueden observarse macroplaquetas.

Bioquímica normal

En el análisis de orina puede haber algo de proteinuria o hematuria. Al descartarse las otras causas de trombocitopenia inmunomediada, se determina que es primaria (autoinmune).

El pronóstico es bueno; sólo un 20% de los perros pueden morir por sangrado gastrointestinal; en los gatos vileF positivos, el pronóstico es reservado.

Tratamiento

Prednisolona: 1 mg/kg cada 12 horas; la dosis luego se disminuye gradualmente hasta administrarse cada 2 semanas. Si el recuento plaquetario sigue siendo extremadamente bajo, se suele dar vincristina, a razón de 0,75 mg/m2 cada 7 días. si a la semana el recuento comienza a repuntar, se la suspende. La acción de la vincristina consiste en liberar plaquetas desde la médula, aunque nadie asegura que ellas sean totalmente funcionales.

Defectos hemostáticos secundarios

Intoxicación por warfarina 

Se produce por el consumo de rodenticidas o por la ingestión de un roedor envenenado; también la coprofagia es una forma de exposición secundaria.

Los primeros signos se manifiestan 2 a 5 días después de la exposición a niveles tóxicos del anticoagulante. Los síntomas son consecuencia de la disfunción orgánica ocasionada por las hemorragias o el shock hipovolémico.

La gravedad de esta intoxicación reside en que los rodenticidas ingresan a nivel hepático e inhiben la vitamina K, la cual es necesaria para la síntesis de los factores II, vII, IX y X. las reservas hepáticas se agotan paulatinamente, lo que hace que rara vez tenga una presentación aguda; sin embargo, hay condiciones que agravan la intoxicación, entre ellas, las enfermedades hepáticas, el empleo de drogas como corticosteroides y sulfonamidas (éstos producen el desplazamiento del tóxico unido a proteínas a una forma libre) y las coagulopatías no dependientes de vitamina K (hemofilia A o trombocitopenia).

Los síntomas pueden ser variados: disnea, letargia, hemoptisis, palidez, epistaxis, melena, hematemesis, hematoquecia, hematomas subcutáneos espontáneos, hematuria, anorexia, dolor abdominal; puede haber sangrado en el SnC que se manifiesta con convulsiones o coma.

Los perros pueden permanecer asintomáticos por varios días, dependiendo del tamaño del animal, la cantidad de toxina ingerida y el tiempo transcurrido desde la ingestión.

La evaluación hemostática se realiza debido a que ambos sistemas se ven afectados, pero como el factor VII tiene una vida media más corta, es el primero en alterarse, y por lo tanto, se prolonga el TP; esto ocurre a las 6 horas de la ingestión del tóxico.

Puede haber trombocitopenia, aunque no se sabe bien por qué.

Se pueden realizar radiografías o ecografías sólo para identificar el sitio de sangrado.

Diagnósticos diferenciales: hemofilia A o B, enfermedad hepática, trombocitopenia, absorción deficiente de vitamina K, CID.

Se debe consultar a los dueños para descartar cualquier cirugía o trauma previo, o exposición a drogas o toxinas.

Tratamiento

Si el dueño asegura que el animal ha comido veneno para ratas y no ha pasado más de 1 hora desde la ingestión, se puede inducir el vómito (con apomorfina, agua oxigenada, agua tibia con sal gruesa). Luego, se le puede efectuar un lavado estomacal bajo sedación, tras el cual se le administra carbón activado, a razón de 2-5 g/kg.

No tiene sentido dar preventivamente vitamina K, ya que los signos recién aparece 24 horas después de la ingestión del veneno, por agotamiento de los factores de coagulación dependientes de dicha vitamina. El primero en verse afectado es el factor vII (por eso se mide Tquick). Si el perro llega a consulta pasadas 24 horas desde la ingstión, lo único que se puede hacer es extraer sangre para hemograma y coagulograma y aplicar preventivamente vitamina K por vía SC; la vía Ev no se emplea porque puede generar anafilaxis, y la IM implica el riesgo de originar un mayor sangrado. Siempre hay que tener en cuenta que, para la mayoría de los rodenticidas de primera generación de tipo warfarínico, la dosis inicial de vitamina K es 2-5 mg/ kg/día durante 7 días, pero si el compuesto ingerido fue de segunda o tercera generación, la terapia se mantiene durante 3-4 semanas. Si no se sabe de qué generación es el rodenticida, la vitamina K se administra preventivamente por 7 días y, transcurridas 24 o 48 horas desde la última dosis, se evalúa el TP; si está prolongado, se continúa el tratamiento 2 semanas más, antes de volver a medir el TP.

Trombocitosis

Es una condición poco frecuente. Aumenta con esplenocontracción, esplenectomía o tratamiento inmunosupresor (prednisolona, vincristina); es típica de la anemia por falta de hierro y, en los gatos, se asocia a trastornos mieloproliferativos.

Coagulacion intravascular diseminada

Cuando un paciente padece CID, se produce una combinación de desordenes hemostáticos primarios y secundarios.

Este síndrome es bastante frecuente en los pequeños animales. Se caracteriza por un excesivo estado de coagulación que conlleva a la formación de microtrombos en múltiples órganos y, paradójicamente, al sangrado causado por la inactivación o el consumo excesivo de plaquetas y factores de la coagulación.

Existen varios mecanismos que pueden desencadenarla:

- Daño endotelial: golpe de calor, sepsis.

- Activación plaquetaria: por ejemplo, en presencia de un virus.

- Liberación de procoagulantes tisulares: trauma, hemólisis, dilatación-vólvulo gástrico, pancreatitis, infecciones bacterianas, algunas neoplasias.

En el gato, es bastante difícil que se produzca CID sintomática. Las posibles patologías desencadenantes son PIF, neoplasias y enfermedades hepáticas.

Una vez que se disparó la cascada de coagulación, tienen lugar múltiples eventos. Se forman tapones hemostáticos primarios y secundarios en los vasos de calibre pequeño, que generan microtrombos en la microcirculación. Esto induce el consumo de plaquetas, que resulta en una trombocitopenia. A su vez, se activa el sistema fibrinolítico y se producen la lisis del coágulo y la inactivación de los factores de coagulación. Se consumen ATIII y proteína C en un intento de detener la coagulación intravascular, lo que ocasiona un “agotamiento” de los anticoagulantes normales. La formación de fibrina en la luz de los vasos sanguíneos conduce al desarrollo de una anemia hemolítica, debido a la fragmentación de los globulos rojos que pasan a través de ellos (anemia microangiopática). Todo esto altera la perfusión tisular, y se producen hipoxia, acidosis, disfunción renal, hepática y pulmonar, y alteración del sistema fagocítico mononuclear, todo lo cual favorece aun más la CID.

Esta patología tiene dos formas de presentación:

- Aguda: sangrado desde el sitio de la venipunción, hemorragias de mucosas, petequias, equimosis, hematomas, hemorragias en cavidades, síndrome de disfunción orgánica (falla hepática, renal y GI con melena y hematemesis), taquipnea, SDRA, estupor, coma. En el gato, no se manifiesta ninguno de estos signos, sino sólo los de la enfermedad de base.

- Crónica: hay una baja estimulación (por ej., dirofilarias) que permite que los factores consumidos se repongan. Puede exacerbarse por estrés o agravamiento de la enfermedad de base.

Diagnóstico: anemia hemolítica; hemoglobinemia; esquitocitos; trombocitopenia; neutrofilia con desvío a la izquierda; hiperbilirrubinemia; azotemia e hiperfosfatemia; aumento de las enzimas hepáticas; KPTT y Tquick prolongados; aumento en los PDF; disminución de la ATIII.

El pronóstico es reservado y siempre depende de la causa primaria que desencadenó la CID.

Tratamiento

Como primera medida se debería eliminar la causa primaria de la enfermedad. Dado que esto muchas veces es difícil de conseguir, se trata de detener la coagulación intravascular, mantener una buena perfusión a los órganos y evitar las complicaciones secundarias.

La CID se detiene con heparina, siempre y cuando todavía quede algo de ATIII en sangre; si ésta está baja, se puede transfundir plasma para aportar ATIII.

La dosis de heparina puede ser baja (5-10 UI/kg SC, 3 veces/día) o alta (750-1000 UI/kg Sv o Ev). luego, la dosis se disminuye en 1-3 días, a medida que se logra la mejoría del animal.

También se debe aportar fluidoterapia para promover el aporte sanguíneo, con el fin de diluir los factores de coagulación y fibrinolíticos en sangre.

Lecturas sugeridas

- Nelson, R.W., Couto, C.G. Medicina Interna de Animales Pequeños 3ra edición. Buenos Aires: Inter- Médica, 2003. vol. II. Págs. 1259-1270.

- Willard, M.D., Tvedten, H. Diagnóstico Clinicopatológico Práctico en los Pequeños Animales 4ta. edición. Buenos Aires: Inter-Médica, 2004. Págs. 94-115.

- Feldman, B.F., Zinkl, j.G., jain, n.C. Schalm´s veterinary Hematology 5th edition. Wiley-Blackwell, 2000. Págs. 441- 579.

- Brooks, M. Hereditary bleeding disorders in dogs and cats. veterinary Medicine, june 1999; 555-563.

- littlewood, j.D. Alteraciones de la coagulación en el perro. Waltham Focus, 1995, volumen 5, nº 4.

- Couto, C. Disseminated intravascular coagulation in dogs and cats. veterinary Medicine, june 1999; 547-553.

- Wingfield, W.E., Raffe, M.R. The veterinary ICU Book. Teton newmedia, 2002. Págs. 731-749.