Resucitación cardiopulmonar-cerebral de felinos
Características únicas los gatos justiican cierta consideración respecto de la resucitación cardipulmonar-cerebral (RCPC): • las pupilas demoran en volverse ijas y dilatadas con paro cardiopulmonar. • El manejo de las vías aéreas es más problemático debido al laringoespasmo. • El tamaño y la conformación ameritan compresiones circunferenciales. • Tasas de compresión más rápidas. • no se ha informado acerca del uso de vasopresina en RCPC felina. • Se disminuye la dosiicación de lidocaína. • Se reduce el volumen de los lavados salinos Iv e IT. ofrece desafíos técnicos a la monitorización.
30 de Noviembre de 2011: Por Drobatz, Kenneth J., Costello, Merilee F
Deiniciones
• La resucitación cardiopulmonar-cerebral (RCPC) es el tratamiento para un paro cardiopulmonar (PCP), que incorpora sostén vital básico, avanzado y orientado al cerebro.
• El PCP es la falta de respiración y circulación eficaces que comúnmente que precede a la muerte.
Factores precipitantes
• El PCP puede ser causado por cualquier factor que lleve a la muerte, por lo que la rápida identificación de las condiciones subyacentes tratables es fundamental para la supervivencia.
• La American Heart Association sugiere descartar las “H” y “T” que son factores tratables que pueden conducir a PCP. Adaptadas a los gatos, ellas serían las siguientes condiciones (véase cuadro 1)
• Hipoxia.
• Hipovolemia.
• Hipoglucemia.
• Hiperpotasemia.
• H+ (acidosis).
• Hipotermia.
• Tabletas (medicamentos/anestesia).
• Tromboembolismo.
• Neumotórax a tensión (muy infrecuente en los gatos).
• Taponamiento (cardíaco, relativamente raro en los gatos).
• Trauma (cefálico).
Signos clínicos
• Observaciones y examen físico.
• Falta de conciencia y de respuesta.
• Ausencia de movimiento de la pared torácica o respiraciones agónicas.
• La auscultación revelará falta de ventilación o respiración agónica y sonidos cardíacos.
• La palpación no percibirá latido cardíaco apexiano o pulso periférico.
• En los gatos, las pupilas pueden tardar hasta 90 segundos después del PCP en volverse fijas y dilatadas, mientras que en los primates lo hacen casi inmediato.
• Electrocardiograma (ECG).
• Asistolia (línea plana en el ECG).
• Actividad eléctrica sin pulso.
• Llamada anteriormente disociación electromecánica
• Aparece en el ECG como actividad eléctrica organizada que no está asociada con ninguna contracción mecánica del corazón.
• Fibrilación ventricular.
• En los gatos con paro respiratorio o PCP temprano, también se han informado otras arritmias, como por ejemplo, bradicardia sinusal, taquicardia ventricular, bloqueo A-v y otras, que afectan la perfusión.
•La actividad eléctrica en el ECG no asegura la actividad mecánica; por el contrario, la falta de un ritmo electrocardigráico discernible puede deberse a un mal acoplamiento electrodo-paciente, o un mal funcionamiento del equipo, en lugar de PCP.
• Siempre se debería llevar a cabo la auscultación para evaluar en forma completa la actividad cardíaca en un paciente con sospecha o confirmación de PCP.
• Otros controles continuos utilizados durante la anestesia o en pacientes en estado crítico pueden ser de ayuda, pero no son específicos para el PCP.
• La intensidad Doppler del lujo sanguíneo cae en forma precipitada o se detiene por completo.
• El capnómetro emite una alarma en caso de apnea, o las concentraciones de dióxido de carbono de in de la ventilación descienden en forma aguda hacia 0 mm Hg.
• El pletismógrafo oxímetro de pulso o el medidor de pulso lED indicarán ausencia de lujo sanguíneo pulsátil; la saturación no es un indicador confiable, ya que muchos pacientes muertos exhibirán Spo2 normal.
Pronóstico
• Se ha informado el retorno de la circulación espontá nea en el 15-61% de los gatos que sufren un PCP.
• Se ha documentado una supervivencia hasta el alta en gatos con PCP de 2-22%; en estudios más grandes se informa <10% de supervivencia.
• En un estudio en gatos sólo con paro respiratorio, el 58% de ellos recibieron el alta hospitalaria.
• Factores asociados con sobrevivientes de PCP felinos dados de alta:
• PCP relacionado en general con la anestesia y el período perioperatorio, aunque con otras causas la resucitación también fue exitosa.
• Duración del PCP menor a 15 minutos.
• No volvió a producirse otro paro.
Recomendaciones generales
• Se debe tener un área, un portainstrumental o una caja dedicada a los insumos para RCPC (ig. 1 y cua dro 2).
• la RCPC debe ser revisada y practicada en forma regular por el personal.
•En ausencia de una orden de “no resucitar” por parte del dueño, o signos obvios de muerte (por ej., rigidez, decapitación, etc.), se deben tratar todos los PCP.
Tratamiento El sostén vital básico proporciona cuidado ini cial dentro o fuera del hospital y consiste en el ABC de la RCPC (cuadro 3)
• Acceso a vías aéreas (A)
• Extienda el cuello (en un paciente sin traumatismo), tire la lengua hacia adelante y, si se observa laringoespasmo o la colación de la sonda es inminente, instilelidocaína al 2% con un atomizador o mediante una jeringa de 1 cc, a razón de 1-2 gotas, en la laringe.
• En un paciente con una lesión traumática conocida o sospechada, se debe tener cuidado para minimizar la manipulación del cuello hasta que se haya descartado lesión cervical.
• Coloque y asegure un tubo endotraqueal de tamaño apropiado.
• Confirme la colocación inicial, y a medida que ésta continúa, con capnometría, visualización o palpación.
• Si se sospecha una obstrucción de las vías aéreas, es decir, no se puede pasar el tubo endotraqueal o el paciente no puede ventilar, lleve a cabo lo siguiente:
• Succión del área laríngea/faríngea para retirar cualquier vómito o secreción.
• Retire cualquier cuerpo extraño o utilice un catéter urinario de polipropileno como estilete para guiar el tubo endotraqueal alrededor de la obstrucción.
• Considere una obstrucción por cuerpo extraño y lleve a cabo la maniobra de Heimlich, mediante una fuerte compresión ventrocraneodorsal apenas craneal al ombligo.
• Realice una traqueotomía, si no se puede liberar una obstrucción de vías aéreas superiores.
•Respiración (B)
• Proporcione ventilación a presión positiva (vPP) mediante una bolsa Ambu, un circuito Baines u otro, o un equipo de anestesia, en forma ideal con suplementación de oxígeno al 100%.
• La vPP también puede proporcionarse de boca a hocico o mediante una máscara ajustada, en ausencia de entubación endotraqueal, pero se corre el riesgo de distensión gástrica que genera mala circulación o aspiración de contenidos gástricos.
• 20 respiraciones/minuto con paro respiratorio.
• 8-10 respiraciones/minuto con PCP.
• Circulación (C)
• Compresiones torácicas externas.
• Coloque las manos en forma circunferencial al rededor de la parte craneal del tórax del gato en decúbito lateral (ig. 2).
• Disminuya el diámetro torácico aproximada mente un 30%.
• Mantenga una proporción compresión-relajación 1:1.
• Comprima a razón de 120 latidos/m
• Si no se obtienen resultados satisfactorios, se puede lograr algún beneficio mediante el cambio de los compresores o la colocación de las manos y la modiicación de la velocidad y profundidad.
• Las compresiones abdominales interpuestas pueden tener beneficios, pero no se han evaluado a nivel clínico en el gato; comprima el medio de la porción craneal del abdomen con la superficie palmar de los dedos o mano, durante la fase de relajación de las compresiones torácicas.
• La compresión-ventilación en RCPC simultánea con la ligadura caudal/aplicación de pantalón antishock (MAST) ya no se recomienda.
• Las complicaciones de las compresiones torácxicas externas incluyen separaciones o fracturas de costillas/esternón, hemotórax, neumotórax, contusiones pulmonares y laceraciones hepáticas y esplénicas.
• Las compresiones cardíacas internas (CCI) son una maniobra de sostén vital cardíaco avanzado.
• A pesar del debate vigente acerca del rol de las CCI, en general se acepta que ellas deben emplearse dentro de los 2-5 minutos para verificar los beneicios de la intervención en la supervivencia.
• Las indicaciones incluyen defecto de la pared torácica (por ej., fracturas de costillas), trauma penetrante, taponamiento cardíaco, pérdida de distensibilidad de la pared torácica y enfermedad del espacio pleural.
• Se lleva a cabo una toracotomía lateral a la altura del sexto espacio intercostal izquierdo, por medio de una incisión en la piel con una hoja de bisturí, la punción del espacio pleural y la extensión de la incisión en sentido dorsal y ventral con tijeras de Mayo curvas, hasta detenerse cerca de las arterias vertebrales y torácicas internas.
• Como alternativa, la escisión del diafragma durante una ceilotomía ofrece un abordaje duran te un PCP intraoperatorio.
• Para la separación de la incisión se utilizan separadores abdominales de Balfour para bebés o separadores costales de Finochetto.
• Saque el corazón del saco pericárdico (con las tijeras de Mayo), y mediante el uso de las superficies palmares de los dedos y el pulgar, comprima el corazón desde el ápice hasta la base a un ritmo de 150 latidos/minuto.
• Ocluya la aorta descendente mediante compresión digital o disección roma y oclusión con un catéter de goma roja, un drenaje de Penrose o un torniquete de Rumel.
• Con el retorno de la circulación espontánea, libere la oclusión aórtica durante 5-10 minutos y cierre el tórax a modo de rutina, después del lavado pleural.
El sostén vital cardíaco avanzado incorpora cuidados más sofisticados que, en general, se encuentran disponibles sólo en una instalación hospitalaria, y continúa la regla nemotécnica de D a G (cuadro 3).
• D: se consideran los diagnósticos diferenciales y se tratan las causas reversibles identiicadas de PCP (véase antes Factores precipitantes).
• D: drogas.
• Se interrumpen los anestésicos inhalantes y se suministra oxígeno al 100%. Realice la reversión de cualquier medicamento anestésico inyectable reversible que haya sido dado.
• Obtenga acceso vascular, si todavía no está en el lugar.
• Los catéteres Iv centrales son ideales para la administración de medicamentos, pero la colocación es difícil desde el punto de vista técnico durante la RCPC, y la gran longitud no es adecuada para la administración en bolos.
• La colocación de un catéter corto (1-2 pulga das) de gran calibre en la vena yugular facilita la infusión rápida de medicamentos y líquidos, pero puede ser técnicamente difícil en una situación de paro. Una venostomía puede ser de ayuda en la visualización y la colocación.
• Un acceso intraóseo en la región craneal proximal del húmero o la fosa trocantérica del fémur es especialmente útil en los gatitos y una buena alternativa en los gatos adultos.
• Los catéteres Iv periféricos son los más comunes, pero se prefiere una colocación craneal para acortar el tiempo de suministro medicamentoso al corazón. Después de la administración de los fármacos, lave el catéter con 2-5 ml de solución salina y eleve la extremidad del paciente durante 20 segundos, pero no permita que esto interfiera con las compresiones y ventilaciones
• Si se demora el acceso vascular, se puede utilizar la ruta intratraqueal para administrar naloxona, atropina, vasopresina, epinefrina y lidocaína (NAVEL). La cantidad de medicamento debe ser al menos el doble que la dosis Iv y se suspende en 3-5 ml de agua estéril para inyección o solución salina al 0,9%, e inyecta mediante catéter (de goma roja) a la altura de la carina, tras lo cual se administran dos ventilaciones.
• La administración sublingual de medicaciones sólo se ha recomendado en forma anecdótica.
• Los narcóticos y otros agentes anestésicos deben revertirse con antagonistas apropiados durante un paro anestésico.
• a hiperpotasemia y la hipoglucemia se tratan de inmediato.
• Tratamiento de la hiperpotasemia.
• Gluconato de calcio.
• 3-4 ml de gluconato de calcio al 10% en bolo Iv lento, en 1 minuto, durante un paro cardíaco.
• Bolo de dextrosa (0,25-0,5 g/kg) Iv con insuli na (1 unidad de insulina regular/gato) en bolo Iv lento, en 1-2 minutos.
• naHCo3 1 mEq/kg en bolo Iv lento, en 15-20 minutos.
• Tratamiento de la hipoglucemia.
• Dextrosa, 0,5 g/kg en bolo Iv.
• Si la hipovolemia es la causa o contribuyó con el PCP, se indican bolos apropiados en incrementos de 10-30 ml de solución salina al 0,9% o solución lactada de Ringer; sin embargo, en PCP euvolémico, se debe minimizar la administración de líquidos, ya que ellos pueden impedir la perfusión muscular miocárdica por incremento de la presión atrial derecha.
• Como la mayoría de los ritmos electrocardiográficos del PCP en los gatos ameritan un tratamiento presor y vagolítico, es razonable administrarlo en forma empírica, si no se dispone con facilidad o se demora la interpretación del ECG.
• Si no ha habido respuesta, repita la epinefrina a razón de 0,01-0,02 mg/kg Iv cada 3-5 minutos. Para la administración endotraqueal, utilice una dosis de 0,1-0,2 mg/kg.
• La vasopresina se utiliza en seres humanos y perros sólo 1 vez, a razón de 0,8 U/kg, como alternativa a la epinefrina, pero no se han llevado a cabo estudios en felinos.
• Atropina a una dosis de 0,004-0,04 mg/kg, que se repite a los 5 minutos, según se necesite. La dosis baja se usa ante sospechas de paros mediados por el nervio vago (vómitos o micción seguidos por colapso).
• El bicarbonato de sodio (naHCo3 ) se suministra en caso de acidosis metabólica conocida, hiper potasemia, y después de 10 minutos de RCPC a razón de 1 mEq/kg, y luego, 0,5 mEq/kg cada 10 minutos. Está contraindicado en pacientes con hipercapnia y requiere ventilación adecuada para evitar la acidosis intracelular.
• E: evaluación del ECG.
• En los gatos con PCP, a menudo se observan asistolia (línea plana), actividad eléctrica sin pulso (bradiarritmia amplia, a menudo bizarra, con actividad cardíaca mecánica nula o ineficaz) y bradicardia sinusal grave.
• Administre epinefrina y atropina, si no fueron dadas.
• El marcapasos transtorácico eléctrico (disponible en muchos desibriladores) puede tener un papel en el tratamiento de las bradiarritmias graves. (Tenga cuidado ya que puede ser bastante doloroso, si se lo aplica por error cuando el gato todavía tiene función cerebral.)
• La ibrilación ventricular (forma de onda de tipo diente de serrucho) se encuentra al inicio, en aproximadamente el 20% de los PCP felinos.
• Es posible que la ibrilación ventricular termine en forma espontánea debido al pequeño tamaño del corazón
• Se indica tratamiento inmediato de la ibrilación, porque cuanto más ibrila el corazón, menos probabilidades de supervivencia tiene.
• F: tratamiento de la ibrilación
• La desibrilación eléctrica es la única terapia eficaz.
• Lo ideal es realizar un rápido rasurado del área donde se colocanrán los electrodos, pero en los gatos de pelo corto, puede ser suficiente el buen contacto de la paleta con gel conductor apropiado (¡evite el alcohol, ya que crea peligro de explosión/fuego!)
• Se puede apretar al gato entre dos paletas estándares ubicadas sobre los lados torácicos opuestos, con la paleta marcada como “esternón” sobre el tórax derecho del paciente. Como alternativa, la paleta plana marcada como “ápice” se desliza por debajo del gato en decúbito lateral izquierdo, y la paleta “esternón” se empuja hacia abajo sobre el tórax derecho del paciente; las paletas internas se aplican en forma directa sobre cualquier lado del corazón, si se ha empleado una toracotomía. Seleccione 5-10 j/kg para los desibriladores monofásicos (más antiguos) o alredeor de 40% menos para los desibriladores bifásicos más nuevos. La desibrilación interna es aproximada mente el 10% de las configuraciones externas.
• Aplique presión firme a las paletas manuales y utilice gel de acoplamiento o gasas humedecidas con solución salina para disminuir la impedancia transtorácica.
• Debido a que, durante la desibrilación, el contacto con el paciente o un elemento conectado a éste crea un peligro de choque, la persona que utiliza el desibrilador debe anunciar:
• “Estoy fuera”.
• “Ustedes (el equipo de resucitación), fuera”.
• “Todos fuera”.
• Administre un choque como se explicó antes, y luego realice compresiones, ventilación y trata miento con medicamentos durante 1 minuto, con repetición de este ciclo hasta que se termi ne la ibrilación ventricular.
• Los intentos farmacológicos de desibrilación han sido en general decepcionantes, pero la in tervención farmacológica puede ser útil en la electroconversión con amiodarona a 5 mg/kg (la mitad de la dosis puede repetirse 1 vez). El magnesio sólo se indica para estados hipomagnesé micos o torsade de pointes, a razón de 20 mg/kg diluido en D5 W, durante 5 minutos. Se ha cuestionado el uso de lidocaína y no se lo recomienda en este momento.
• Ante la falta de desibrilador, se puede intentar con un golpe precordial, que consiste en un golpe a puño cerrado desde 15 cm por sobre la parte media del esternón, pero no se lo recomienda a modo de rutina.
• G: indicadores de los esfuerzos de resucitación.
• Valores de dióxido de carbono de fin de la ventilación >15-20 mm Hg, presión de perfusión coronaria >15-20 mm Hg o presión arterial directa diastólica >30 mm Hg apoyan una circulación adecuada, pero requieren equipamiento de control.
• Ningún otro indicador clínico, incluidos los chequeos de pulso y la oximetría de pulso, ha demostrado ser confiable para la evaluación en tiempo real de la eficacia de la RCPC.
• El retorno de la circulación espontánea es prueba de resucitación eficaz; en caso de que no se obtenga:
• Confirme la colocación del tubo endotraqueal.
• Aumente las compresiones.
• Considere terapia amortiguadora.
• Vuelva a evaluar el ritmo del ECG.
• Vuelva a los diagnósticos diferenciales (“H” y “T”) para tratar la causa reversible.
• Considere la interrupción de la RCPC, si no ha habido retorno de la circulación espontánea después de 15-30 minutos, o antes, si el paciente se presentó en PCP o la causa subyacente era una enfermedad que ya recibía soporte máximo (shock séptico con depresores máximos).
El sostén vital prolongado (véase cuadro 3) es el cuidado posterior a la resucitación tendien te a maximizar la recuperación neurológica, y es representado por las letras H e I de la regla nemotécnica. En los gatos, los controles inva sivos y la VPP son más problemáticos a nivel técnico que en las especies más grandes.
• H: hipotermia
• No vuelva a calentar en forma activa, a menos que la hipotermia haya sido un factor precipitante.
• Enfriar a los pacientes estables a nivel hemodinámico mediante medios permisivos, mantas de refrigeración o paquetes de hielo hasta aproximada mente 34 ºC (93,5 ºF), durante 12-24 horas, puede mejorar la recuperación neurológica.
• I: a menudo se necesitan cuidados intensivos para maximizar la perfusión cerebral y dar sostén a otros sistemas orgánicos para la recuperación exitosa.
• Se administra oxígeno suplementario o vPP para mantener una Pao2 >80 mm Hg en sangre arterial o Spo2 >95% en oxímetro de pulso.
• Mantenga la normocapnia con vPP evaluada mediante análisis de gases en sangre arterial (PaCo2 = 32 mm Hg) y venosa (PvCo2 = 35 mm Hg) o de fin de la ventilación (PetCo2 = 30 mm Hg).
• Las infusiones a velocidad constante (cuadro 5) de norepinefrina (0,05-0,3 μg/kg/minuto), dopamina (10-20 μg/kg/minuto) y epinefrina (0,1-1 μg/kg/minuto), en orden de preferencia decreciente, junto con el tratamiento de la acidemia, en general son necesarios para alcanzar la meta de mantener la presión arterial media >100 mm Hg (o Doppler sistólico >140 mm Hg) durante las primeras 12 horas, y la normotensión de ahí en adelante.
• Las arritmias y la repetición de paros son comunesy justifican el control continuo mediante ECG. Las arritmias que afectan la presión sanguínea o son deteriorantes justifican tratamiento antiarrítmico apropiado.
• El equilibrio ácido-base se normaliza al principio a un pH de 7,35, mediante el uso de pH venoso central al maximizar la perfusión, mantener la normocapnia y corregir el pH con naHCo3 (0,3 mEq/kg/mEq de déficit de base). Las muestras arteriales no reflejan en forma precisa el estado ácido-base del paciente durante la RCPC, pero pueden utilizarse después del equilibrio con la circulación venosa.
• La normoglucemia de 100-150 mg/dl se mantiene mediante la suplementación con dextrosa (bolo de 0,1 g/kg, luego infusión a velocidad constante a 2,5-10% o la administración de insulina (0,5 U de insulina regular/gato IM, según se necesite).
• Debido a la naturaleza isquémica del PCP, el control y el tratamiento de la disfunción de otros órganos también son necesarios.
• Coagulopatía.
• Neumonía.
• Sepsis.
• Insuficiencia renal.
• Convulsiones.
• En las personas, los factores pronósticos 24 horas después del retorno de la circulación espon tánea, que indican un mal resultado neurológico o muerte, incluyen la ausencia de relejo corneal, respuesta pupilar a la luz, respuesta de retiro ante el dolor o cualquier respuesta motora.
Bibliografía - American Heart Association Guidelines for cardio pulmonary resuscitation and emergency cardiovas cular care. Circulation 2005; 112(24 Suppl):1-203.
- American Heart Association in collaboration with the International liaison Committe on Resuscita tion. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resusci tation and emergency cardiovascular care. Circula tion 2000; 102(8 Suppl).
- Cole SG, otto CM, Hughes D. Cardiopulmonary cere bral resuscitation in small animals: A clinical review. Part I. j vet Emerg Crit Care 2003; 12(4):261-267.
- Cole SG, otto CM, Hughes D. Cardiopulmonary cerebral resuscitation in small animals: A cli nical review. Part II. j vet Emerg Crit Care 2003; 13(1):13-23.
- Gilroy BA, Dunlop Bj, Shapiro HM. outcome from cardiopulmonary resuscitationm in cats: labora tory and clinical experience. j Amer Anim Hosp As soc 1987;23:133-139.
- Hofmeister EH, Brainard BM, Egger CM, Kang S. Prognostic indicators for dogs and cats with cardiopulmonary arrest treated by cardiopulmo nary cerebral resuscitation at a university tea ching hospital. j Am vCet Med Assoc. 2009 jul 1: 235(1):50-57.
- Kass PH, Haskins SC. Survival following cardiopul monary resuscitation in dogs and cat. j vet Emerg Crit Care 1992; 2(2):57-65.
- Plunkett Sj, Mc Michael M. Cardiopulmonary re suscitation in small animal medicine: an update. j vet Intern Med. 2008 jan-Feb; 22(1):9-25.
- Rush jE, Wingield WE. Recognition and frequency of dysrhythmias during cardiopulmonary arrest. j Am vet Med Assoc 1992; 200(12):1932-1937.
- Waldrop jE, Rozanski EA, Swanke ED, et al. Cau ses of cardiopulmonary arrest, resuscitation ma nagement, and functional outcome in dogs and cats surviving cardiopulmonary arrest. Can vet j 2005;14(1):22-29.
- Wingfield WE, van Pelt DR. Respiratory and car diopulmonary arrest in dogs and cats: 265 cases (1986-1991). j Am vet Med Assoc 1992; 200(12): 1993-1996.
Vademecum
-
Nombre del laboratorio
-
Nombre del producto
-
Droga
-
Accion
-
Especie
-
Aplicacion